Entre monos jóvenes y adultos, Margaret Alice Kennard descubrió en los laboratorios de Yale una diferencia que cambiaría la neurología: la edad podía determinar cuánto lograba recuperarse un cerebro después de una lesión. Sus experimentos abrieron el camino hacia la moderna comprensión de la neuroplasticidad. ¿Hasta dónde puede reorganizarse un cerebro dañado? ¿Y cuánto depende esa capacidad de la edad?

El CANDELABRO.ILUMINANDO MENTES
Imagen generada por Dola Al para El Candelabro © Derechos reservados.

Margaret Alice Kennard y el cerebro que se rehace a sí mismo: la edad como frontera de la neuroplasticidad

Introducción: una pregunta que la medicina no sabía formular

En 1936, en un laboratorio de fisiología situado en los últimos pisos del edificio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, una mujer de treinta y seis años observaba con detenimiento los movimientos de un macaco rhesus que apenas contaba con seis meses de vida. Al animal se le había extirpado quirúrgicamente una porción significativa de la corteza motora, la región del cerebro que, según el conocimiento de la época, constituía el centro irremplazable del movimiento voluntario. Lo esperable, conforme a la doctrina neurológica dominante, era una parálisis permanente, un déficit motor irreversible. Sin embargo, semana tras semana, el pequeño primate recuperaba funciones que un mono adulto sometido a la misma intervención jamás habría recobrado. Aquella observación, repetida con rigor experimental a lo largo de varios años, daría origen a uno de los principios más influyentes —y también más discutidos— de la neurociencia del siglo XX: el llamado Principio de Kennard.

Margaret Alice Kennard (1899-1975) no fue una figura célebre en el sentido popular del término. No apareció en portadas de revistas ni pronunció discursos ante multitudes. Su nombre, durante décadas, quedó circunscrito a los círculos especializados de la neurofisiología y la neurología experimental. Y, sin embargo, la pregunta que formuló con sus experimentos —¿puede la edad determinar la capacidad del cerebro para reorganizarse tras una lesión?— constituye una de las cuestiones más profundas que la medicina ha abordado. Su respuesta, matizada, corregida y enriquecida por generaciones posteriores de investigadores, sigue siendo un pilar de la neurología pediátrica, la rehabilitación neurológica y la comprensión contemporánea de la neuroplasticidad.

Este ensayo pretende reconstruir no solo la trayectoria vital e intelectual de Kennard, sino también el denso entramado científico, institucional y cultural en el que su obra cobró sentido; examinar las condiciones que hicieron posible su investigación; analizar las implicaciones de sus hallazgos; y seguir el tortuoso camino de recepción, cuestionamiento y reevaluación que el Principio de Kennard ha recorrido desde los años treinta hasta la neurociencia del siglo XXI.

El panorama de la neurofisiología en la década de 1930: localización, jerarquía y la pregunta por la recuperación

Para comprender la magnitud de lo que Kennard demostró, es preciso situarse en el estado del conocimiento neurológico de la época. A comienzos del siglo XX, la neurología clínica y la neurofisiología experimental atravesaban una tensión fundamental. Por un lado, la tradición iniciada por Paul Broca en 1861 y continuada por Carl Wernicke, John Hughlings Jackson y, más tarde, por Korbinian Brodmann y Wilder Penfield, había establecido con creciente precisión la localización de funciones específicas en regiones concretas de la corteza cerebral. La corteza motora primaria, identificada en el giro precentral, parecía ser el asiento insustituible del control motor voluntario. Una lesión en esa zona, se asumía, producía un déficit permanente.

Por otro lado, existían voces disidentes. Karl Lashley, en sus célebres experimentos con ratas publicados entre 1929 y 1950, había propuesto los principios de equipotencialidad y acción de masa, según los cuales la función cerebral dependía más de la cantidad de tejido intacto que de la localización específica de la lesión. Charles Sherrington, desde Oxford, había demostrado la extraordinaria complejidad de los circuitos motores y la capacidad del sistema nervioso para generar respuestas coordinadas incluso tras intervenciones experimentales. En la Unión Soviética, Ivan Pavlov y sus seguidores exploraban los mecanismos de reorganización funcional del córtex.

Sin embargo, ninguna de estas corrientes había abordado de manera sistemática la variable de la edad. La pregunta —¿recupera un cerebro infantil lo que un cerebro adulto no puede recuperar?— permanecía en el terreno de la observación clínica anecdótica. Se sabía, de manera vaga, que los niños parecían sobreponerse mejor a ciertos daños cerebrales, pero no existía un cuerpo experimental que lo demostrara, lo cuantificara y lo explicara en términos de reorganización cortical.

En ese contexto, el Laboratorio de Neurofisiología de la Universidad de Yale, dirigido por John Farquhar Fulton desde 1929, se había convertido en uno de los centros más avanzados del mundo para el estudio experimental del cerebro de primates. Fulton, formado en Harvard y en Oxford bajo la tutela de Sherrington, había construido un programa de investigación ambicioso que combinaba la cirugía estereotáxica, la observación conductual rigurosa y la neuroanatomía comparada. Su laboratorio, situado en el edificio Brady de la Facultad de Medicina de Yale, era un hervidero de investigadores nacionales e internacionales que trabajaban con monos rhesus, chimpancés y otros primates. Allí se estudiaban las funciones del lóbulo frontal, los efectos de las ablaciones corticales, la fisiología del cerebelo y los mecanismos del control motor. Era, en palabras del propio Fulton, un lugar donde «la fisiología se hacía con las manos, los ojos y una paciencia casi monástica».

Orígenes y formación de Margaret Kennard

Margaret Alice Kennard nació el 25 de septiembre de 1899. Las fuentes disponibles sitúan su nacimiento en la región de Nueva Inglaterra, en el seno de una familia de clase media con interés por la educación. Su infancia transcurrió en las primeras décadas del siglo XX, un período en que las oportunidades educativas y profesionales para las mujeres en Estados Unidos, aunque en expansión, seguían severamente limitadas por convenciones sociales y barreras institucionales.

Kennard cursó estudios universitarios en una época en que la presencia femenina en las ciencias experimentales era excepcional. Obtuvo su formación de grado y, posteriormente, accedió a estudios de posgrado en medicina y neurociencia. Las fuentes indican que se doctoró en medicina, y que su formación combinó la neurología clínica con la neurofisiología experimental, una dualidad que marcaría toda su carrera. Es probable que su acceso a la investigación de laboratorio estuviera mediado por las redes académicas de la costa este de Estados Unidos, donde instituciones como Harvard, Yale, Johns Hopkins y Columbia concentraban la mayor parte de la investigación biomédica del país.

Lo que distingue a Kennard de muchas de sus contemporáneas no es únicamente su talento intelectual, sino su decisión de situarse en el núcleo mismo de la investigación experimental con primates, un campo dominado casi exclusivamente por hombres y que exigía no solo destreza quirúrgica y capacidad analítica, sino también una resistencia física y emocional considerable. Observar durante meses la recuperación —o la ausencia de recuperación— de un animal con una lesión cerebral deliberada requería una constancia que pocos investigadores, hombres o mujeres, estaban dispuestos a sostener.

El encuentro con John Fulton y el Laboratorio de Yale

La incorporación de Kennard al equipo de John Fulton en Yale, a mediados de la década de 1930, constituyó el punto de inflexión de su carrera. Fulton (1899-1960), neurofisiólogo de enorme prestigio, había sido alumno de Sherrington y había contribuido de manera decisiva a la comprensión de la fisiología del cerebelo y de la corteza motora. Su laboratorio era un espacio de trabajo intenso, jerárquico y exigente, donde los investigadores dedicaban jornadas extenuantes a la cirugía, la observación conductual y el análisis histológico.

La relación entre Fulton y Kennard fue, según las fuentes disponibles, una colaboración estrecha y mutuamente productiva. Fulton proporcionaba el marco institucional, los recursos materiales y la orientación general del programa de investigación; Kennard aportaba la ejecución meticulosa de los experimentos, la observación paciente y la capacidad de extraer conclusiones de datos que, a primera vista, podían parecer contradictorios. No se trataba de una relación de mera subordinación: los artículos que Kennard publicó en esos años llevan su nombre como autora principal, y Fulton aparece en algunos como coautor o como director del laboratorio. La dinámica entre ambos refleja, en cierto modo, las estructuras de poder académico de la época, pero también una genuina comunidad intelectual.

Fulton, por su parte, atravesaba en esos años un período de intensa actividad. Además de sus investigaciones sobre la corteza prefrontal y los efectos de la lobotomía —tema que lo llevaría a participar en los debates previos a la introducción de la lobotomía frontal en la práctica clínica—, Fulton coordinaba un programa amplio de neurofisiología comparada. El estudio de la reorganización cortical tras lesiones en primates encajaba perfectamente en ese programa, y Kennard encontró en él el espacio ideal para desarrollar su pregunta de investigación.

Los experimentos: monos, edades y ablaciones

La serie experimental que dio origen al Principio de Kennard se desarrolló, fundamentalmente, entre 1935 y 1942. El diseño era, en su concepción, de una elegancia casi austera: se practicaban lesiones quirúrgicas en la corteza motora (área 4 de Brodmann, la corteza precentral) y, en algunos casos, también en áreas premotoras y prefrontales, de monos rhesus (Macaca mulatta) de diferentes edades. Los animales se dividían en grupos: crías de pocas semanas, monos jóvenes de uno o dos años, monos adolescentes y monos adultos plenamente maduros.

Tras la cirugía, Kennard observaba y registraba metódicamente la recuperación motora de cada animal. Se evaluaban la capacidad de prensión, la marcha, el equilibrio, la coordinación de las extremidades y la capacidad de realizar movimientos finos con los dedos. Las observaciones se prolongaban durante semanas y meses, en algunos casos más de un año, para distinguir entre la recuperación temprana (que podía deberse a la resolución del edema postquirúrgico) y la reorganización funcional genuina.

Los resultados fueron extraordinariamente consistentes. Los monos operados en la primera infancia —especialmente aquellos intervenidos antes de los dos años de edad— mostraban una recuperación motora notablemente superior a la de los monos adultos sometidos a la misma lesión. Un mono infantil al que se le había extirpado la corteza motora de una extremidad podía, con el tiempo, recuperar un grado de función motora que un adulto jamás alcanzaba. La recuperación no era completa ni idéntica a la función original, pero era cualitativa y cuantitativamente superior.

En los monos adultos, en cambio, la lesión producía un déficit motor que permanecía esencialmente estable a lo largo del tiempo. La parálisis o paresia inicial mejoraba ligeramente en las primeras semanas —probablemente por la resolución de procesos inflamatorios y edematosos—, pero no se observaba una reorganización funcional significativa.

Kennard no se limitó a la corteza motora primaria. En algunos experimentos, amplió las lesiones a áreas premotoras y, en colaboración con otros investigadores del laboratorio, exploró también los efectos de lesiones más extensas que incluían regiones prefrontales. En todos los casos, el patrón era el mismo: a menor edad en el momento de la lesión, mayor capacidad de recuperación funcional.

Las publicaciones fundamentales

Los resultados de estos experimentos se publicaron en una serie de artículos que constituyen el corpus central de la obra de Kennard:

El primero y más citado es Kennard, M. A. (1936), «Age and other factors in motor recovery from precentral lesions in monkeys», publicado en el American Journal of Physiology. En este artículo, Kennard presentaba por primera vez de manera sistemática la correlación entre la edad del animal en el momento de la lesión y el grado de recuperación motora posterior. El título mismo revela la cautela de la autora: no habla de «edad» como factor único, sino como uno entre varios factores, lo que indica una conciencia temprana de la complejidad del fenómeno.

En 1938 publicó «Reorganization of motor function in the cerebral cortex of monkeys deprived of motor and premotor areas in infancy», en el Journal of Neurophysiology, la revista que el propio Fulton había cofundado en 1938. Este artículo profundizaba en el concepto de «reorganización»: no se trataba simplemente de que el cerebro joven «sanara», sino de que las áreas corticales adyacentes a la lesión asumían funciones que, en el cerebro adulto, dependían exclusivamente de la región destruida. Era, en germen, la descripción de un fenómeno de plasticidad cortical.

En 1940 apareció «Relation of age to motor impairment in man and in subhuman primates», en Archives of Neurology and Psychiatry, donde Kennard extendía sus observaciones experimentales a la clínica humana, revisando casos de niños y adultos con lesiones cerebrales traumáticas o vasculares. Este artículo, menos experimental y más comparativo, buscaba tender un puente entre la neurofisiología animal y la neurología clínica.

Finalmente, en 1942, publicó «Cortical reorganization of motor function. Studies on series of monkeys of various ages from infancy to maturity», nuevamente en Archives of Neurology and Psychiatry. Este trabajo, más extenso y detallado, presentaba series completas de animales de distintas edades y ofrecía el análisis más maduro de la reorganización cortical. Incluía descripciones histológicas de las áreas corticales adyacentes a la lesión y discutía los mecanismos posibles de la recuperación.

Estos artículos, publicados en un período de apenas seis años, constituyen una de las demostraciones experimentales más sólidas y tempranas de la neuroplasticidad dependiente de la edad. Su impacto en la comunidad neurofisiológica fue considerable, aunque, como se verá, la interpretación de sus resultados no estuvo exenta de controversia.

El Principio de Kennard: formulación, alcance y ambigüedades

El llamado «Principio de Kennard» —denominación que la propia Kennard nunca utilizó como tal, sino que fue acuñada por investigadores posteriores— puede formularse de manera simple: a menor edad en el momento de una lesión cerebral, mayor probabilidad y grado de recuperación funcional. Dicho de otro modo, los cerebros jóvenes poseen una capacidad de reorganización superior a la de los cerebros maduros.

Sin embargo, es importante señalar que Kennard nunca presentó este principio como una ley universal e incondicional. En sus propios textos, matizaba que la recuperación dependía también del tamaño y la localización de la lesión, del estado nutricional y general del animal, de la presencia o ausencia de complicaciones postoperatorias y, posiblemente, de factores individuales. El principio era una tendencia estadística robusta, no una regla absoluta.

Esta distinción es crucial, porque la recepción posterior del Principio de Kennard tendió a simplificarlo hasta convertirlo en una máxima casi dogmática: «el cerebro joven siempre se recupera mejor que el adulto». Esta simplificación, como se verá, generó problemas tanto clínicos como teóricos en décadas posteriores.

Contexto institucional y social: ser mujer en la neurociencia de los años treinta

No puede comprenderse la trayectoria de Kennard sin considerar las condiciones de género que marcaron la ciencia de su tiempo. En la década de 1930, la presencia de mujeres en la investigación biomédica era minoritaria y, con frecuencia, precaria. Las mujeres que lograban acceder a posiciones de investigación solían hacerlo en roles subordinados, como técnicas de laboratorio, asistentes o colaboradoras no reconocidas. Pocas alcanzaban la autoría principal de artículos en revistas de prestigio, y aún menos dirigían programas de investigación autónomos.

Kennard ocupó una posición intermedia. Fue autora principal de sus artículos más importantes, lo que indica un reconocimiento de su contribución intelectual. Sin embargo, su trabajo se desarrolló en el marco del laboratorio de Fulton, bajo su dirección institucional y, en parte, bajo su orientación temática. No existe evidencia de que Kennard dispusiera de un laboratorio propio con la misma autonomía que sus colegas varones. Esta dependencia estructural no diminish el valor de su contribución, pero sí ayuda a entender por qué su nombre no alcanzó la visibilidad de otros neurofisiólogos de la época.

Además, la investigación con primates era un campo particularmente exigente desde el punto de vista físico y logístico. Requería fuerza para manejar animales, resistencia para jornadas largas de observación, y una tolerancia emocional ante el sufrimiento animal que la cultura de la época normalizaba pero que no todos los investigadores podían sostener. Kennard demostró poseer todas esas cualidades, y sus colegas la reconocieron como una trabajadora infatigable y meticulosa.

La Segunda Guerra Mundial y sus efectos en la investigación

El estallido de la Segunda Guerra Mundial en 1939 y la entrada de Estados Unidos en el conflicto en diciembre de 1941 tuvieron efectos profundos en la investigación biomédica. Por un lado, la urgencia de tratar a miles de soldados con lesiones cerebrales traumáticas generó un interés renovado por los mecanismos de recuperación neurológica. El trabajo de Kennard adquirió una relevancia clínica inmediata: si los cerebros jóvenes se reorganizaban mejor, ¿qué implicaciones tenía eso para la rehabilitación de soldados jóvenes con traumatismos craneoencefálicos?

Por otro lado, la guerra desvió recursos, personal y atención institucional hacia la medicina militar. Muchos laboratorios universitarios vieron reducida su actividad investigadora básica. El laboratorio de Fulton en Yale, aunque mantuvo su actividad, experimentó cambios significativos. Varios colaboradores se incorporaron al esfuerzo bélico, y la disponibilidad de animales y materiales se vio afectada.

Para Kennard, este período marcó una transición. Sus grandes experimentos con monos se concentraron, fundamentalmente, en la segunda mitad de los años treinta y los primeros cuarenta. Después, su carrera tomó caminos distintos, orientados más hacia la neurología clínica y la observación de pacientes humanos.

Etapa posterior a Yale: la clínica y la observación

Tras su período más intenso de investigación experimental en Yale, Kennard continuó trabajando en neurología y neurofisiología, aunque en un perfil más clínico. Las fuentes indican que desarrolló actividad en instituciones hospitalarias de la costa este de Estados Unidos, donde aplicó sus conocimientos de neurofisiología experimental a la comprensión de pacientes con lesiones cerebrales.

Esta transición de la experimentación animal a la clínica humana no fue excepcional en la neurociencia de la época; muchos investigadores que habían trabajado con primates en los años treinta y cuarenta se orientaron posteriormente hacia la neurología clínica, la neurocirugía o la psiquiatría biológica. Lo que distingue a Kennard es que llevó consigo, a la práctica clínica, una sensibilidad particular por la variable de la edad y por los mecanismos de reorganización funcional que había observado en el laboratorio.

En sus escritos posteriores, Kennard mantuvo una posición cautelosa respecto a la generalización del principio que llevaba su nombre. Reconocía que la clínica humana era infinitamente más compleja que los experimentos con monos, que las lesiones traumáticas o vasculares rara vez se limitaban a una sola región cortical, y que factores como la educación, el entorno familiar, la estimulación temprana y la motivación del paciente influían de manera decisiva en la recuperación.

Fulton, la lobotomía y las sombras del laboratorio

Cualquier análisis honesto del entorno en el que Kennard desarrolló su investigación debe mencionar las controversias que rodearon al laboratorio de Fulton y, más ampliamente, a la neurofisiología de primates de la época. Fulton fue un promotor entusiasta de la investigación sobre el lóbulo frontal que, indirectamente, contribuyó al desarrollo de la lobotomía frontal como procedimiento clínico. Aunque Fulton nunca practicó lobotomías en humanos y, de hecho, expresó reservas sobre su aplicación indiscriminada, su trabajo con primates fue utilizado por figuras como António Egas Moniz y Walter Freeman para justificar la intervención quirúrgica en pacientes psiquiátricos.

Kennard no estuvo directamente implicada en las investigaciones sobre lobotomía, pero su trabajo se desarrolló en el mismo laboratorio y bajo la misma dirección institucional. Esta proximidad plantea cuestiones incómodas que la historiografía de la neurociencia ha comenzado a abordar con mayor franqueza en las últimas décadas. No se trata de responsabilizar a Kennard por decisiones que no tomó, pero sí de reconocer que el marco institucional en el que operaba estaba atravesado por debates éticos que ella no podía ignorar.

Asimismo, la experimentación con primates en esa época se realizaba sin los estándares éticos que hoy consideramos imprescindibles. No existían comités de ética animal, no se aplicaban protocolos de analgesia y anestesia con el rigor actual, y el sufrimiento de los animales se consideraba un coste aceptable del progreso científico. Kennard, como todos los investigadores de su generación, trabajó dentro de ese marco. Juzgarla con los criterios éticos del siglo XXI sería anacrónico, pero ignorar esa dimensión sería una forma de idealización igualmente injusta.

Recepción inicial del Principio de Kennard

En las décadas de 1940 y 1950, los hallazgos de Kennard fueron recibidos con interés y, en general, con aceptación por la comunidad neurofisiológica. El principio se incorporó a los manuales de neurología y neurofisiología como una observación bien establecida: los cerebros jóvenes tienen mayor capacidad de recuperación. Se citaba a Kennard como referencia obligada en cualquier discusión sobre plasticidad cerebral y edad.

Sin embargo, la recepción no fue uniforme. Algunos neurólogos clínicos señalaron que la experiencia con pacientes humanos no siempre confirmaba la sencillez del principio. Se observaban niños con lesiones cerebrales tempranas que desarrollaban déficits cognitivos y motores significativos, y adultos con lesiones que, contra lo esperado, mostraban recuperaciones notables. La complejidad de la clínica humana resistía la reducción a un principio único.

Además, en el contexto de la Guerra Fría y la expansión de la neurocirugía, el Principio de Kennard fue a veces invocado de manera simplista para justificar intervenciones quirúrgicas agresivas en niños, bajo el supuesto de que «el cerebro infantil se recuperará». Esta instrumentalización del principio, aunque no era responsabilidad de Kennard, generó distorsiones en su aplicación clínica.

Cuestionamientos y revisiones: la «segunda vida» del Principio de Kennard

A partir de la década de 1970, y de manera más intensa en los años ochenta y noventa, el Principio de Kennard comenzó a ser sometido a un escrutinio crítico riguroso. Investigadores como Bryan Kolb, de la Universidad de Lethbridge (Canadá), y Elizabeth Bates, de la Universidad de California en San Diego, entre otros, realizaron revisiones exhaustivas de la literatura y nuevos experimentos que matizaron, y en algunos casos contradijeron, la formulación original.

Kolb, en particular, demostró que la relación entre edad y recuperación no era lineal ni unidireccional. En ciertos casos, una lesión cerebral muy temprana podía producir efectos más graves que una lesión tardía, porque interfería con procesos de desarrollo que aún no se habían completado. El cerebro fetal o neonatal, lejos de ser simplemente «más plástico», estaba en un estado de organización activa que podía verse perturbado por la lesión de maneras que un cerebro ya estructurado no sufría.

Se acuñó el término «principio de Kennard revisado» o, más críticamente, se habló del «mito de Kennard» para señalar que la formulación original era insuficiente. La realidad, se argumentó, era que la plasticidad cerebral dependía no solo de la edad, sino del tipo de lesión, de la región afectada, del momento del desarrollo en que ocurría, de la experiencia previa del individuo y de múltiples factores ambientales y genéticos.

El concepto de crowding (apiñamiento funcional), desarrollado por Bates y otros investigadores en el ámbito del lenguaje, ilustraba esta complejidad: una lesión hemisférica temprana podía provocar que el hemisferio intacto asumiera funciones lingüísticas, pero a costa de «desplazar» otras funciones que normalmente se habrían alojado en ese hemisferio. La recuperación de una función podía implicar el sacrificio de otra.

Estas revisiones no invalidaron la observación fundamental de Kennard —que, en efecto, existe una mayor plasticidad en etapas tempranas del desarrollo—, pero sí desmontaron la simplicidad con que a veces se presentaba. El Principio de Kennard pasó de ser una regla a ser un punto de partida, una aproximación de primer orden que la neurociencia posterior se encargó de complejizar.

La neuroplasticidad como paradigma: de Kennard a la neurociencia contemporánea

El legado de Kennard no puede entenderse sin situarlo en la gran transformación conceptual que experimentó la neurociencia entre la segunda mitad del siglo XX y las primeras décadas del XXI. Durante gran parte del siglo XX, el dogma dominante era que el cerebro adulto era una estructura fija, incapaz de regenerarse o reorganizarse significativamente. Las neuronas, se decía, no se reproducían; lo que se perdía, se perdía para siempre.

Los trabajos de Kennard en los años treinta y cuarenta fueron una de las primeras grietas en ese dogma, aunque durante décadas permanecieron como una excepción más que como una norma. No fue hasta los años sesenta y setenta, con las investigaciones de Michael Merzenich sobre reorganización cortical somatosensorial, los estudios de Mark Rosenzweig sobre enriquecimiento ambiental y plasticidad, y los trabajos de Roger Sperry y otros sobre lateralización hemisférica, cuando la idea de un cerebro dinámico y plástico comenzó a ganar terreno.

En las décadas de 1990 y 2000, la neuroplasticidad se convirtió en un paradigma central de la neurociencia. Técnicas de neuroimagen funcional como la resonancia magnética funcional (fMRI) y la tomografía por emisión de positrones (PET) permitieron observar en vivo la reorganización cerebral tras lesiones, confirmando y ampliando lo que Kennard había inferido a partir de la observación conductual de sus monos.

En este nuevo contexto, la contribución de Kennard fue revalorizada como un antecedente pionero. Su trabajo se citó como una de las primeras demostraciones experimentales de que el cerebro no era un órgano estático, sino una estructura capaz de adaptarse y reorganizarse, y de que esa capacidad variaba con la edad. Sin embargo, la revalorización fue parcial: Kennard aparecía más como una nota a pie de página histórica que como una pensadora cuyo enfoque metodológico y conceptual siguiera siendo relevante.

Los últimos años y la muerte

Margaret Kennard falleció el 10 de diciembre de 1975, a la edad de setenta y seis años. Los últimos años de su vida transcurrieron alejados de la primera línea de la investigación experimental. Su salud se fue deteriorando, y su presencia en los círculos neurocientíficos se hizo cada vez más discreta.

No existe, hasta donde las fuentes permiten establecerlo, un reconocimiento público significativo en el momento de su muerte. No hubo obituarios extensos en las grandes revistas de neurología ni homenajes institucionales de gran alcance. Su nombre seguía apareciendo en las referencias bibliográficas de los manuales de neurofisiología, pero como una cita histórica más que como una figura viva del debate científico.

Esta relativa invisibilidad póstuma contrasta con la magnitud de su contribución y refleja, en parte, las dinámicas de género que habían marcado toda su carrera. También refleja la naturaleza de la ciencia experimental: los resultados se incorporan al cuerpo del conocimiento y el nombre del investigador se diluye en las referencias. Kennard no fundó una escuela, no dirigió un laboratorio con su nombre, no formó una generación de discípulos que perpetuaran su legado. Su contribución fue, en cierto modo, un destello intenso y breve en la historia de la neurofisiología.

Olvido parcial y redescubrimiento

Durante las décadas de 1980 y 1990, el nombre de Kennard circuló principalmente en la literatura especializada sobre neuroplasticidad y desarrollo cerebral. Investigadores como Bryan Kolb, que dedicó buena parte de su carrera a estudiar la relación entre lesiones cerebrales tempranas y comportamiento en animales de laboratorio, citaron repetidamente los trabajos de Kennard como antecedentes fundamentales. Kolb, en particular, realizó una revisión crítica del Principio de Kennard que, sin negar su validez parcial, lo complejizó hasta hacerlo casi irreconocible respecto a la formulación original.

En el ámbito de la neurología pediátrica y la neurorrehabilitación, el Principio de Kennard siguió siendo una referencia clínica, aunque cada vez más matizada. Los profesionales de la rehabilitación infantil conocían el principio, pero también sus limitaciones: no todos los niños con lesiones cerebrales se recuperaban bien, y la rehabilitación activa, la estimulación temprana y el entorno familiar eran tan importantes como la edad en sí misma.

En el siglo XXI, con el auge de las neurociencias y la divulgación científica, la figura de Kennard ha experimentado un modesto redescubrimiento. Efemérides, artículos de divulgación y cuentas de redes sociales dedicadas a la historia de la ciencia han rescatado su nombre y su contribución. Sin embargo, este redescubrimiento corre el riesgo de simplificar nuevamente su legado, presentándola como la «descubridora de la neuroplasticidad» sin atender a las complejidades y limitaciones de su trabajo.

Interpretaciones historiográficas y debates abiertos

La historiografía de la neurociencia ha interpretado la contribución de Kennard de diversas maneras. Una lectura «heroica» la presenta como una pionera visionaria que, contra el dogma de su época, demostró la plasticidad del cerebro joven. Esta lectura, aunque contiene elementos de verdad, tiende a exagerar la soledad de Kennard y a ignorar los antecedentes y el contexto institucional que hicieron posible su trabajo.

Una lectura más matizada, defendida por historiadores de la ciencia como Frank Stahnisch y otros investigadores dedicados a la historia de la neurología, sitúa a Kennard en una red más amplia de investigadores que, entre los años veinte y cincuenta, fueron acumulando evidencia sobre la reorganización cerebral. En esta lectura, Kennard no descubrió la neuroplasticidad en solitario, sino que aportó una pieza experimental crucial a un rompecabezas que muchos otros estaban armando simultáneamente.

Existe también una lectura crítica que cuestiona la generalización del Principio de Kennard y señala que su aplicación clínica indiscriminada pudo haber generado expectativas irreales en familias de niños con daño cerebral. Esta lectura, sin negar el valor de la investigación de Kennard, insiste en la responsabilidad de la comunidad científica de comunicar los hallazgos con precisión y de evitar la conversión de resultados experimentales en promesas terapéuticas prematuras.

Finalmente, una lectura de género examina las condiciones específicas que enfrentó Kennard como mujer en un campo dominado por hombres, y se pregunta hasta qué punto esas condiciones limitaron el alcance y el reconocimiento de su obra. Esta perspectiva no reduce su contribución a una cuestión de género, pero insiste en que el contexto social e institucional es parte constitutiva de la historia de la ciencia.

El Principio de Kennard en la neurociencia del siglo XXI: vigencia y límites

En la neurociencia contemporánea, la idea de que la edad influye en la capacidad de reorganización cerebral está plenamente aceptada, pero se formula de manera mucho más compleja que en 1936. Se sabe, por ejemplo, que existen períodos críticos y períodos sensibles en el desarrollo cerebral, durante los cuales ciertas funciones (como el lenguaje, la visión binocular o la audición) son especialmente vulnerables a la privación o a la lesión. Fuera de esos períodos, la plasticidad disminuye, pero no desaparece por completo.

Se sabe también que la plasticidad no es siempre beneficiosa. Una reorganización excesiva o desordenada puede producir efectos adversos, como epilepsia, dolor crónico o déficits cognitivos. La plasticidad es una herramienta, no una garantía.

Las técnicas modernas de neuroimagen, la estimulación magnética transcraneal (TMS), la estimulación cerebral profunda y las terapias de rehabilitación basadas en evidencia han permitido explorar la plasticidad cerebral con una precisión que Kennard no habría podido imaginar. Sin embargo, la pregunta fundamental que ella planteó —¿cómo y hasta qué punto puede el cerebro reorganizarse tras una lesión, y qué papel juega la edad en ese proceso?— sigue siendo una de las cuestiones centrales de la neurología y la neurociencia.

En la práctica clínica, el Principio de Kennard se ha integrado en los protocolos de neurorrehabilitación pediátrica. La intervención temprana en niños con parálisis cerebral, traumatismos craneoencefálicos o accidentes cerebrovasculares perinatales se basa, en parte, en la evidencia de que la plasticidad del cerebro joven permite una reorganización funcional que el cerebro adulto no puede lograr con la misma eficacia. Pero los profesionales saben también que la plasticidad no es infinita, que la rehabilitación debe ser intensiva, prolongada y adaptada a las necesidades individuales, y que no todos los déficits son recuperables.

Reflexión final: una pregunta que no envejece

Margaret Alice Kennard no fue una celebridad científica. No ganó premios Nobel, no pronunció conferencias multitudinarias, no vio su nombre en los titulares de la prensa. Su contribución fue silenciosa, metódica, construida a base de meses de observación paciente de monos que aprendían —o no aprendían— a moverse tras una lesión cerebral deliberada. Y, sin embargo, la pregunta que formuló con esos experimentos sigue viva, sigue siendo urgente, sigue siendo una de las fronteras de la investigación biomédica.

Cada año, miles de niños en el mundo sufren lesiones cerebrales por traumatismos, accidentes cerebrovasculares, infecciones o malformaciones congénitas. Cada año, miles de adultos enfrentan las consecuencias de ictus, tumores o traumatismos craneoencefálicos. La pregunta de Kennard —¿puede el cerebro rehacerse, y hasta dónde?— es, para todas esas personas y sus familias, una cuestión de vida cotidiana, no una abstracción académica.

El Principio de Kennard, con todas sus matizaciones y correcciones posteriores, sigue siendo un punto de referencia. No como una verdad definitiva, sino como una primera aproximación rigurosa a un problema de enorme complejidad. Kennard no resolvió el misterio de la plasticidad cerebral; lo formuló con claridad experimental por primera vez, y esa formulación abrió un camino que la neurociencia sigue recorriendo.

Hay, además, una dimensión humana en la historia de Kennard que trasciende lo estrictamente científico. Una mujer que, en una época y un campo hostiles a la presencia femenina, se abrió paso con la fuerza de su trabajo y la solidez de sus resultados. Que no buscó el reconocimiento público ni la fama, sino la comprensión de un fenómeno biológico. Que dedicó años de su vida a observar, con paciencia y rigor, cómo un cerebro dañado intenta reconstruirse. Esa dedicación silenciosa, esa insistencia en mirar donde otros no miraban, es quizás el aspecto más perdurable de su legado.

Margaret Alice Kennard nació un 25 de septiembre de 1899. Murió un 10 de diciembre de 1975. Entre ambas fechas, dedicó su vida a demostrar que el cerebro no es una máquina fija, sino un órgano vivo, cambiante, capaz de reinventarse. Esa demostración, hecha con monos en un laboratorio de Yale en los años treinta, sigue resonando en cada consulta de neurorrehabilitación, en cada laboratorio de neurociencia, en cada niño que, tras una lesión cerebral, vuelve a aprender a mover una mano, a decir una palabra, a caminar.

Bibliografía

Kennard, M. A. (1936). Age and other factors in motor recovery from precentral lesions in monkeys. American Journal of Physiology, 115(1), 138-146.

Kennard, M. A. (1938). Reorganization of motor function in the cerebral cortex of monkeys deprived of motor and premotor areas in infancy. Journal of Neurophysiology, 1(6), 477-496.

Kennard, M. A. (1940). Relation of age to motor impairment in man and in subhuman primates. Archives of Neurology and Psychiatry, 44(2), 377-397.

Kennard, M. A. (1942). Cortical reorganization of motor function. Studies on series of monkeys of various ages from infancy to maturity. Archives of Neurology and Psychiatry, 48(2), 227-240.

Fulton, J. F. (1943). Physiology of the Nervous System (2.ª ed.). Oxford University Press.

Kolb, B. (1984). Functions of the frontal cortex of the rat: A comparative review. Brain Research Reviews, 8(1), 65-98.

Kolb, B., & Gibb, R. (2011). Brain plasticity and behaviour in the developing brain. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 20(4), 265-276.

Bates, E., Thal, D., Finlay, B. L., Clancy, B., & Lorch, H. (1997). Early brain injury and cognitive development. En B. S. Fogel, M. C. Mesulam & F. G. Schacter (Eds.), Neuropsychiatry (pp. 275-298). Lippincott Williams & Wilkins.

Stahnisch, F. W. (2003). Ideas in action: Der Funktionskreis as an early concept of neuroplasticity. Journal of the History of the Neurosciences, 12(3), 269-285.

Merzenich, M. M., Kaas, J. H., Wall, J. T., Nelson, R. J., Sur, M., & Felleman, D. (1983). Topographic reorganization of somatosensory cortical areas 3b and 1 in adult monkeys following restricted deafferentation. Neuroscience, 8(1), 33-55.

Cowan, W. M., Harter, D. H., & Kandel, E. R. (2000). The emergence of modern neuroscience: Some implications for neurology and psychiatry. Archives of Neurology, 57(3), 343-394.

Dobson, J. (2005). Neurological Eponyms (2.ª ed.). Oxford University Press.

Finger, S. (2000). Minds Behind the Brain: A History of the Pioneers and Their Discoveries. Oxford University Press.

Swash, M., & Oxbury, J. (Eds.). (1991). Clinical Neurology. Churchill Livingstone.

Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2015). Fundamentals of Human Neuropsychology (7.ª ed.). Worth Publishers.

Passingham, R. E. (2009). How Neuroscience Might Advance the Law. En M. Freeman (Ed.), Law and Neuroscience. Oxford University Press.

El CANDELABRO.ILUMINANDO MENTES

#MargaretKennard #PrincipioDeKennard #Neuroplasticidad #Neurociencia #Cerebro #Neurología #HistoriaDeLaCiencia #HistoriaDeLaMedicina #LesionesCerebrales #CortezaMotora #MujeresCientíficas #Yale /.

Descubre más desde REVISTA LITERARIA EL CANDELABRO

Suscríbete y recibe las últimas entradas en tu correo electrónico.